Resistencia a antibióticos: la locura clínica que está por llegar

Según muchos expertos bacteriólogos, epidemiólogos y algún virólogo, de no evitarlo la ciencia, en pocos años podríamos volver a una etapa de la humanidad pre-antibiótica, es decir, a aquellos oscuros años donde las infecciones bacterianas campaban a sus anchas sin un arma eficaz que las frenara.

Desde el punto de vista de la lucha antibacteriana, siempre podríamos retomar aquellas investigaciones, muy avanzadas en la antigua URSS, sobre posibles bacteriófagos –virus que infectan bacterias, como posibles agentes terapéuticos. Mientras estos augurios, malos o buenos, siguen su propio curso, las nuevas investigaciones sobre los mecanismos celulares y moleculares de los antibióticos y la generación de resistencia, serán, siempre, muy bien recibidos.

La resistencia bacteriana

La generación de resistencia a los antibióticos por las bacterias –aquello de las mutaciones, presión selectiva y evolución- es mucho más grave de lo que pensamos, puesto que dicha resistencia puede ser transmitida desde unas bacterias a otras por mecanismos más que específicos. Asimismo, hay que recordar que todos tenemos nuestra parte de culpa en la generación de estas resistencias. Consumir como posesos antibióticos hasta cuando nos duelen los juanetes o no acabar el tratamiento una vez empezado, es el caldo de cultivo, nunca mejor dicho, donde las bacterias resistentes encuentran su pequeño Shangri-lá.

Imagen: Pixabay

El consumo desmesurado e injustificado de antibióticos fomenta la resistencia de las bacterias causantes de enfermedades. Imagen: Pixabay

Un estudio liderado por investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas ha identificado una nueva familia de enzimas implicada en la transferencia de la resistencia a antibióticos entre bacterias. El trabajo se centra en el papel de estas enzimas, llamadas relaxasas y en un fragmento de ADN que es esencial en el intercambio genético entre bacterias Gram-positivas. Las bacterias Gram-positivas son las que tienen una pared celular más gruesa. Muchas son patógenas, como las que producen el tétanos, el botulismo o la gangrena. Los resultados han sido publicados en la revista PLOS Genetics.

Los genes que proporcionan resistencia a los antibióticos se encuentran con frecuencia situados en elementos genéticos que pueden transferirse de una bacteria a otra. Ese proceso de transferencia de una célula emisora a una receptora es lo que conocemos como conjugación. Según explica Wilfried Meijer, investigador del CBMSO (centro mixto CSIC-UAM) y director del trabajo, la relaxasa es esencial en los primeros pasos de esa transferencia genética, ya que introduce un corte en una de las hebras del ADN que se va a transferir. Esto permite que se inicie la copia de este ADN y que se libere una hebra que es la que se transferirá a la célula receptora mediante un canal de conexión.

Descripción de la conjugación bacteriana en 4 pasos. Imagen: wikipedia / Autores: Franciscosp2 y Mike Jones

Los investigadores responsables de este estudio han logrado identificar el gen que codifica la relaxasa de un elemento conjugativo –el elemento que forma parte del mecanismo de transferencia de información de una bacteria a otra- usado como sistema de modelo de bacterias Gram-positivas. Este avance ha puesto en relieve más de 800 genes que codifican relaxasas similares en otras bacterias. Como se ha comentado, casi todos esos genes están localizados en bacterias Gram-positivas, y una gran parte de ellas están presente en la microbiota intestinal.

Estos resultados suponen un importante avance porque dan pie a estudios de la conjugación en bacterias del microbioma –el conjunto de bacterias que convive con nosotros- y, especialmente, al conocimiento que tenemos sobre la diseminación de genes.

Consulta el texto original en la página de la Fundación madri+d

José Antonio López Guerrero
Profesor Titular de Microbiología
Director de Cultura Científica del CBMSO