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14 mayo 2021

¿Qué sabe la ciencia sobre el coronavirus y qué ha logrado en su lucha contra la enfermedad?

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Desde hace casi un año y medio, el mundo se enfrenta a la mayor batalla epidémica en lo que llevamos de siglo. La Organización Mundial de la Salud (OMS) mantiene desde hace años una lista de patógenos que representan una amenaza real y presente para la humanidad, y los expertos llevaban tiempo advirtiéndonos de que la próxima gran pandemia no era simplemente un argumento de ciencia ficción. Y pese a todo, parece evidente que no estábamos preparados: incluso sin ser el virus más letal que hemos conocido en los últimos tiempos, la vertiginosa expansión del nuevo coronavirus SARS-CoV-2 de la COVID-19 ha provocado una disrupción de la sociedad y la actividad humana a escala planetaria. Repasamos aquí qué es lo que la ciencia conoce sobre el virus y su enfermedad, y qué se ha conseguido ya en la lucha contra esta nueva lacra.

Cronología interactiva: Ciencia para luchar contra el coronavirus

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El origen del virus

Tras detectarse en diciembre de 2019 y enero de 2020 en la ciudad china de Wuhan una acumulación de casos de neumonía de origen desconocido, en febrero de 2020 tres equipos de investigadores chinos s publicaron por fin todos los detalles del causante: un nuevo coronavirus humano al que la OMS denominó provisionalmente 2019-nCoV. El coronavirus, posteriormente designado SARS-CoV-2 por el Comité Internacional de Taxonomía de Virus, es el séptimo patógeno humano de esta clase que se conoce. Cuatro de ellos provocan resfriados comunes, mientras que los dos restantes causan respectivamente el Síndrome Respiratorio Agudo Grave (SARS) y el Síndrome Respiratorio de Oriente Medio (MERS).

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Inicialmente se situó el foco original en el mercado de mariscos de Wuhan, pero no hay pruebas de ello. Crédito: SISTEMA 12

El análisis de su genoma reveló que es en un 79,6% idéntico al virus del SARS y en un 96% idéntico a coronavirus de murciélagos, por lo que se asume que se transmitió de estos animales a los humanos a través de otra especie aún no confirmada —se sugirió el pangolín, pero se ha cuestionado. La comparación de 93 secuencias genéticas del virus indica que este saltó a los humanos en noviembre de 2019. Una investigación del gobierno chino publicada por el diario South China Morning Post indicaba que el primer paciente fue una persona de 55 años de la provincia de Hubei que contrajo el virus el 17 de noviembre. Aunque inicialmente se situó el foco original en el mercado de mariscos de Wuhan, no hay pruebas de ello.

En marzo de 2021 la OMS publicó el informe resultante de su investigación en China para tratar de esclarecer el origen del virus. Las conclusiones no aportaban nada excesivamente novedoso: la fuente fue probablemente alguna especie animal, no un escape de un laboratorio, y no pudo confirmarse si el mercado de Wuhan fue la sede de los primeros contagios o solo actuó como amplificador inicial del brote. Las investigaciones continúan.

El virus SARS-CoV-2 y sus variantes

Los coronavirus son así conocidos desde 1968 porque al microscopio electrónico aparecen rodeados por un cerco de proyecciones redondeadas, distintas a las puntiagudas del virus de la gripe. La envoltura del virus está formada por las proteínas Spike (S), Envelope (E) y Membrane (M), mientras que en su interior se encuentra la proteína Nucleocapsid (N) junto con su genoma, un ARN de cadena sencilla de gran tamaño, con casi 30.000 bases.

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La envoltura del virus está formada por las proteínas Spike (S), Envelope (E) y Membrane (M). Crédito: CDC

La proteína S es la llave que el virus utiliza para invadir las células humanas, uniéndose a una proteína de la superficie celular llamada Enzima Convertidora de Angiotensina 2 (ACE2), presente sobre todo en las células de los vasos sanguíneos del corazón y el riñón, así como en los epitelios de pulmones e intestino. El receptor celular es el mismo que utiliza el virus del SARS, pero se ha descubierto que la proteína S del SARS-CoV-2 tiene entre 10 y 20 veces más afinidad por el receptor ACE2 que su equivalente del SARS, lo que podría explicar en parte su facilidad de contagio. La alta infectividad del virus viene favorecida por una peculiaridad de su proteína S, que se activa cuando una enzima celular llamada furina la corta en dos durante el proceso de invasión de la célula. Esta secuencia de corte por furina no se encuentra en otros coronavirus humanos como el del SARS, pero sí en otros virus como el de la gripe, el VIH o el ébola; la presencia de este rasgo suele asociarse con un alto potencial infectivo. Posteriormente se han descrito otros posibles receptores celulares del virus.

En abril de 2021 se superó el millón de secuencias genómicas del SARS-CoV-2 publicadas en internet para uso de los investigadores. Asimismo, y aunque se trata de un virus de mutación lenta, durante el primer año largo de pandemia han surgido numerosas variantes, algunas de ellas de especial preocupación por su mayor infectividad y en algunos casos mayor virulencia o resistencia a las vacunas actuales. La denominada B.1.1.7, detectada por primera vez en Reino Unido, se ha extendido hasta convertirse en la dominante en ciertas regiones del mundo, reemplazando a la original de Wuhan. La variante B.1.617 es en parte responsable de una devastadora escalada de los contagios en India en 2021.

El contagio y la enfermedad COVID-19

En febrero de 2020, la OMS denominó COVID-19 (COronaVIrus Disease 2019) a la enfermedad causada por el SARS-CoV-2, que había sido previamente anunciada en enero como un brote de neumonía de causa desconocida en la ciudad china de Wuhan que inicialmente afectó a 44 personas. Los pacientes presentaban fiebre, tos y dificultades para respirar, y las radiografías mostraban cuadros de neumonía en algunos de ellos.

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Pacientes de coronavirus en el Hospital Imam Khomeini de Tehran (Iran). Crédito: Mohsen Atayi

Aunque inicialmente se advirtió del contagio a través de las pequeñas gotas expulsadas con la tos o el estornudo, o mediante superficies inanimadas (fómites), hoy existe un amplio consenso científico que identifica a los aerosoles como el principal vehículo de transmisión, mientras que la desinfección de superficies y objetos se considera generalmente innecesaria e incluso perjudicial, ya que puede fomentar la proliferación de bacterias resistentes.

Los estudios indican que el virus tiene un periodo de incubación aproximado de una semana desde el contagio hasta la aparición de los síntomas, y que la ventana de infectividad dura también unos 7 u 8 días desde que aparece la enfermedad, o desde un par de días antes. El número básico de reproducción del virus, R0 (el número de personas a las que como media contagia cada paciente en una población mezclada por igual y sin contacto previo con el patógeno), se estimó inicialmente en torno a 2,2, entre 2 y 2,68, si bien ha variado mucho por países y en algunos casos se han calculado valores en torno a 6. En cuanto al pronóstico, un gran estudio en China mostró que el 80,9% de los casos clínicos eran leves, con un 13,8% de síntomas graves y un 4,7% críticos. La enfermedad se agrava en las personas de mayor edad y con patologías previas, mientras que afecta en menor medida a los niños. La letalidad del virus entre los infectados (IFR, en inglés) se ha calculado entre 0,5 y 2% durante la primera ola de la pandemia, aunque por encima de los 65 años el riesgo de muerte se multiplica por más de 1.000 respecto a los adolescentes, siendo 8.700 veces superior en los mayores de 85 años. 

Sin embargo, existe también una gran proporción de infectados asintomáticos: un estudio sugirió que el 86% de los contagiados en Wuhan no se reflejaron en los datos, mientras que otro cifró el total de infectados en aquella ciudad en casi dos millones de personas, el 19,1% de la población. Estimaciones más recientes sitúan la proporción de contagiados asintomáticos entre el 17 y el 30%, aunque los estudios continúan.

Con el correr de la pandemia se han manifestado problemas adicionales, como un síndrome inflamatorio multisistémico (MIS-C) que afecta a los niños y que en raras ocasiones puede ser fatal, así como la persistencia de diversos síntomas a largo plazo en muchos adultos, lo que puede incluir cuadros neurológicos y causar condiciones incapacitantes. La llamada cóvid persistente o larga, que según datos preliminares puede afectar a entre el 10 y el 30% de los supervivientes a la infección, aún es materia de investigación.

El diagnóstico

Los síntomas de la COVID-19 son relativamente inespecíficos, exceptuando algunos, como una pérdida del olfato que suele ser común y que se ha asociado con una persistencia del virus en el epitelio olfativo. Por lo demás, para la confirmación de un posible diagnóstico clínico de COVID-19 se ha impuesto en todo el mundo el uso de los test.

En enero de 2020 la OMS publicó los primeros protocolos para la detección genética por Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR) en muestras de mucosas respiratorias, a lo que siguió un test desarrollado en el Hospital Charité de la Universidad de Berlín del cual la OMS distribuyó 250.000 unidades a laboratorios de todo el mundo. Posteriormente se han creado nuevos kits de diagnóstico. La PCR continúa siendo la regla de oro para la confirmación de la infección, aunque los test de antígenos, que permiten evaluar la infectividad de un paciente, se han empleado en todo el mundo para cribados masivos.. En febrero de 2020 se aplicó en Singapur la primera detección de anticuerpos, y actualmente los test serológicos se utilizan ampliamente para identificar a las personas que han pasado la infección.

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Test de diagnóstico: U.S. Centers for Disease Control

La prevención, los tratamientos y las vacunas

A lo largo de la pandemia se han emprendido centenares de ensayos clínicos contra la COVID-19 y muchos continúan en marcha. Sin embargo, aún no existe una terapia específica y generalmente válida, por lo que los pacientes reciben sobre todo tratamientos sintomáticos. Actualmente la búsqueda se centra en antivirales, tratamientos contra el síndrome hiperinflamatorio provocado por el virus, y anticuerpos, ya sean de plasma de personas recuperadas o creados en el laboratorio, que puedan bloquear el patógeno.

Esteroides como la dexametasona o la hidrocortisona han mostrado la capacidad de reducir el riesgo de muerte en un tercio para los pacientes conectados a respiradores, mientras que el tocilizumab y el sarilumab, dos antiinflamatorios, también pueden disminuir ligeramente la mortalidad. El antiviral remdesivir ha sido ampliamente administrado de acuerdo a los datos que sugerían una reducción del tiempo de hospitalización, pero su eficacia ha sido cuestionada por los resultados de un gran ensayo de la OMS.

Mucho más exitoso ha sido el despliegue de las vacunas. Cientos de ellas se encuentran en diversas fases de desarrollo, estudio o aprobación, y hasta un total de 13 formulaciones distintas ya se están administrando mediante autorizaciones de emergencia en diferentes países. Entre ellas se cuentan vacunas de virus inactivado (Sinovac y Sinopharm), recombinantes de vectores adenovirales (AstraZeneza/Oxford, Janssen, Gamaleya-Sputnik, CanSino) o de ARN (Pfizer/BioNTech, Moderna). La vacunación progresa en todo el mundo con resultados alentadores, aunque de forma mucho más lenta en los países en desarrollo.  

Por lo demás, la lucha contra el virus se centra en gran medida en las intervenciones no farmacológicas, sobre todo el uso de mascarillas, las restricciones a la movilidad, los confinamientos y cierres, la distancia social, el rastreo de contagios, el aislamiento de los casos confirmados y las cuarentenas. Estas medidas se han aplicado de forma desigual en distintos países.  

Javier Yanes

@yanes68

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